Yeni Paola Torres Teran

1.     FUENTE

Los alcaloides pirrolizidinicos (AP) son un grupo grande de hepatotoxinas presentes en más de 6.000 especies de plantas, caracterizados por tener en su estructura un  núcleo pirrolizidino (Díaz, 2010).

La mayoría de las plantas productoras de AP causantes de intoxicaciones en animales y humanos se encuentra en 3 familias botánicas asteraceae, boraginaceae y inofabaceae, las cuales están presentes en Colombia en todos los pisos térmicos(Díaz, 2010).

TABLA 1 Principales platas acumuladoras de alcaloides pirrolizidinicos en Colombia

Familia	Nombre científico	Nombre común
Asteraceae	Eupatorium spp.	Amarguero,chilico,hierva de chivo
	Senecio formosus	Árnica, árnica de  Paramo, árnica de Bogotá
Boraginaceae	Senecio madagascariensis	Manzanilla del llano
	Borago offcinalis	borraja
	Cynoglossum spp.	Cinoglosa, lengua de perro.
Fabaceae	Symphytum offcinale	Consuelda, consuelda mayor
	Crotalaria spp	Crotalaria, cascabel, cascabelito

(Díaz, 2010).

 

2.     TOXICOCINETICA

Tras    la    ingestión,    los    AP    se    Absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal (Elika, 2013).

Después    de    la    absorción,    los    AP    se    transforman, en  un  primer  paso,  en el hígado y, probablemente, después en los enterocitos  del intestino delgado (Elika, 2013).

 

Las principales rutas metabólicas de los Alcaloides Pirrolizinicos comprenden:

·       La hidrólisis de la molécula resultando en la liberación de la base necina del resto del ácido.

·         N -oxidación de la base necina seguido por hidrólisis espontánea.

·         La deshidrogenación del núcleo de pirrolizidina (Elika, 2013).

La principal vía de eliminación es a través de la orina, principalmente en la forma básica y un pequeña cantidad del alcaloide en la forma de N-óxido. Una fracción más pequeña se elimina también en la bilis (Elika, 2013).

3.     TOXICODINAMIA

Los AP no son tóxicos por si solos, son bioactivados a sustancias toxicas, específicamente a metabolitos pirrol altamente reactivos, mediante enzimas del tipo citocromo p450 (Díaz, 2010).

Para que un AP pueda llegar a ser toxico debe contener una instauración  C_1,2, en su núcleo pirrolizidino y tener al menos una ramificación en el grupo Ester(Diaz,2010)

La bioactivacion enzimática ocurre principalmente en el hígado pero también puede ocurrir en el pulmón, riñón y tracto gastrointestinal (Díaz, 2010)

Las enzimas responsables de esta reacción son principalmente citocromos de la subfamilia 3 A (enzima CYP₃A₄) (Díaz, 2010).

 

4.     TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

 Dosis toxica:

·         Senecio spp.

Bovinos: 100 g de planta/día durante un periodo mayor a 2 meses.

  Ovinos y Caprinos: requieren una dosis de 200-300 % de su peso vivo para desarrollar una intoxicación letal ( Caspes,2008).

·         Crotalaria spp.

Las intoxicaciones se producen principalmente por el consumo de semillas, una dosis de entre 5-40 g/kg de peso vivo es capaz de producir una intoxicación aguda en ovejas (Caspes, 2008).

En porcinos y aves la intoxicación no se produce por el consumo directo con la planta toxica si no por contaminación de los granos con semillas de las plantas que contienen AP (Diaz, 2010)

5.     SIGNOS CLINICOS

·         Ovinos: anorexia, letargo, ictericia, ascitis y falta de coordinación.  

·         Caprinos: anorexia, letargo, calambres, ascitis, bruxismos y falta de coordinación.

·         Bovinos: apatía, disminución del apetito, aislamiento, tenesmo, prolapso rectal, pérdida      progresiva de peso, diarrea, falta de coordinación, ascitis y signos neurológicos tales como la agresión. En una pequeña proporción de casos se observó ictericia y opistótonos. rara vez se observa la fotosensibilidad y la ceguera.

·         Equinos: disminución del apetito,  fotosensibilidad, movimientos constantes de la cabeza y presión de la cabeza contra objetos (Lucena, 2010).

6.     PATOLOGÍA CLÍNICA

Cuando hay una intoxicación aguda surgen ciertos cambios bioquímicos, como el aumento de  enzimas hepáticas

·        Aspartato aminotransferasa (AST)

·         Sorbitol deshidrogenasa ( SDH)

·         Fosfatasa alcalina (ALK)

·         Gammaglutamil transferasa (GGT)

Cuando aumentan estas enzimas, también  aumenta la cantidad de bilirrubina y ácidos biliares (Plumlee, 2003).

 7.    LESIONES

            Macroscópicas

Edema gelatinoso, líquido seroso en las cavidades abdominal, torácico y pericárdica. El hígado presenta un aspecto nodular, coloración ocre y vesícula biliar aumentada de tamaño.

Los riñones se encuentran de menor consistencia que lo normal, pálidos, aumentados de tamaño y con edema peri renal, los cambios renales en general varían desde la tumefacción turbia del epitelio tubular hasta la degeneración del mismo  (Caspes, 2008).

  8.DIAGNÓSTICOS

 En animales que ingieren bajas concentraciones de alcaloides pirrolizidinicos no se puede detectar por medio de ningún examen clínico, comúnmente el diagnostico se hace siguiendo los cambios histológicos del hígado, pero también hay unas pruebas que ayudan a dar un diagnóstico oportuno, estas son: espectrometría de masas, Cromatografía de gases, pero estas pruebas no son muy específicas ni cuantitativas (Plumlee, 2003).

9.     TRATAMIENTO

El tratamiento es poco efectivo, se puede suministrar hepatoprotectores como esto con el fin de proteger la actividad del hígado (plumlee,2003).

10.     PRONOSTICO
Los animales envenenados que ya presentan signos clínicos raramente se recuperan, por eso el pronóstico es reservado a  desfavorable (Plumlee, 2003).

 

11.     PREVENCIÓN Y CONTROL

 No hay actualmente ningún método para descontaminar productos o materias primas que contengan, AP (Elika, 2013).

La aplicación de unas prácticas agrícolas correctas (basadas en la eliminación de las malas hierbas) se presenta como la única forma de reducir las contaminaciones por AP de las materias primas y los piensos (Elika,2013).
El pastoreo con ovinos que son resistentes a esta planta, previo al ingreso de equinos y bovinos sería una medida muy recomendable, siempre y cuando la carga de plantas no sea demasiado alta (Caspe, 2008).

12.     BIBLIOGRAFÍA

 ·         Díaz Gonzales Gonzalo J. 2010, plantas toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia, editorial universidad nacional, Bogotá – Colombia.

·         Plumlee konnie, 2003, Clinical Veterinary Toxicology, Elsevier Health Sciences.
·         Gastón Caspes Sergio. 2008 plantas toxicas de las provincias corrientes, estación experimental agropecuaria argentina.
·         Elika, 2013,alcaloides pirrolizidinicos
·         Ricardo B. Lucena, Daniel R. Rissi2, Lisanka A. Maia3 Mariana M. Flores, Antonio Flavio M. Dantas5, Verónica M. da T. Nobre5, Franklin Riet Correa, Claudio S.L. Barros6,2010.Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil.
·         Vallejo Contreras Mónica, García Pérez Alberto, Ramírez Lezama José, 2006, Hepatotoxicosis por alcaloides pirrolizidinicos, reporte de un caso clínico.